Tese sobre Alzheimer ganha Grande Prêmio Capes de Tese em cerimônia em Recife

A tese Contribuição glial, genética e vascular para fisiopatologia da Doença de Alzheimer no cérebro humano, de João Pedro Ferrari-Souza, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), foi a grande vencedora na área de Ciências Biológicas, da Saúde e Agrárias do Prêmio Capes de Tese deste ano. O anúncio ocorreu em abril, e a cerimônia de premiação aconteceu na última quinta-feira (12) em Recife. O prêmio é um dos mais importantes reconhecimentos acadêmicos do Brasil para pesquisas científicas de programas de pós-graduação.

O trabalho de Ferrari-Souza aprofundou a compreensão sobre os processos biológicos que influenciam o desenvolvimento e a progressão da doença de Alzheimer, focando na comunicação entre células do sistema nervoso, fatores genéticos e problemas de saúde. Estima-se que 57 milhões de pessoas no mundo vivam com demência, sendo o Alzheimer responsável por 60% a 70% desses casos.

O que se sabe sobre as causas do Alzheimer

A explicação tradicional para o Alzheimer envolve o acúmulo de proteínas beta-amiloide e tau no cérebro, que prejudicam a comunicação e levam à morte progressiva dos neurônios. No entanto, o pesquisador destaca que essa visão é incompleta.

“Apesar dessas proteínas serem fundamentais para o desenvolvimento da doença, cada vez mais estudos vêm demonstrando que o acúmulo de amiloide e da tau não consegue explicar totalmente a progressão do Alzheimer. Duas pessoas com características parecidas, com a carga similar dessas proteínas no cérebro, podem apresentar a doença de maneiras totalmente diferente”, explicou Ferrari-Souza à revista Superinteressante.

Diante disso, pesquisas globais buscam investigar outras causas, como estilo de vida e genética. A tese premiada contribui significativamente para essa discussão.

A investigação sobre células gliais e fatores de risco

A pesquisa de Ferrari-Souza partiu de um trabalho anterior de seu orientador, Eduardo Zimmer, da UFRGS, que indicou a influência dos astrócitos, células de suporte aos neurônios, no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.

Para sua tese, João Pedro analisou dados de pessoas em diferentes estágios de envelhecimento e da doença de Alzheimer, utilizando exames de imagem cerebral e amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano. Ele investigou a relação dos astrócitos com a doença em humanos e também a participação das micróglias, células de defesa imunológica do sistema nervoso central.

“Quando a micróglia fica em um estado reativo, ela faz com que o astrócito se transforme em uma célula parecida a uma célula imune. Essas duas células juntas dão início à neuroinflamação”, afirmou Eduardo Zimmer.

Conexões genéticas e vasculares na doença

Além das células gliais, a tese analisou a associação de outros processos com o Alzheimer, como a predisposição genética, representada pela variante APOEε4, e fatores de risco vascular, como diabetes e hipertensão.

Observou-se que indivíduos com a variante APOEε4, já conhecida por aumentar o risco de Alzheimer, apresentavam maior ativação da micróglia e potencialização do acúmulo de proteínas cerebrais. Nesses casos, fatores de risco vasculares podem acelerar ainda mais a neurodegeneração.

O estudo concluiu que alterações nos astrócitos e sua interação com as micróglias desempenham um papel importante na doença, indo além do simples acúmulo de proteínas.

Próximos passos e impacto da pesquisa

Atualmente, João Pedro Ferrari-Souza continua seus estudos sobre Alzheimer em um pós-doutorado em Harvard, buscando entender melhor os fatores envolvidos na doença, que ainda não possui cura ou tratamento que interrompa sua progressão.

A pesquisa brasileira reforça a necessidade de atenção a outras células cerebrais além dos neurônios e proteínas, o que pode ser crucial para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes. Eduardo Zimmer segue investigando o papel dos astrócitos na neurodegeneração.