Tese brasileira sobre Alzheimer ganha prêmio e aponta novas causas da doença

A tese de doutorado em bioquímica João Pedro Ferrari-Souza, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), foi a vencedora do Grande Prêmio Capes na área de Ciências Biológicas, da Saúde e Agrárias. O trabalho, intitulado Contribuição glial, genética e vascular para fisiopatologia da Doença de Alzheimer no cérebro humano, investiga processos biológicos que influenciam o desenvolvimento e a progressão da doença, indo além da explicação tradicional focada no acúmulo de proteínas beta-amiloide e tau.

A cerimônia de premiação ocorreu na última quinta-feira (12), em Recife. Estima-se que 57 milhões de pessoas no mundo vivam com demência, sendo o Alzheimer responsável por 60% a 70% dos casos. A pesquisa premiada busca entender por que pessoas com acúmulo similar de proteínas podem apresentar a doença de maneiras distintas.

O papel das células gliais no Alzheimer

A pesquisa de Ferrari-Souza expande o entendimento sobre a doença de Alzheimer ao investigar o papel de células de suporte do cérebro, como os astrócitos e as micróglias. Inicialmente, estudos indicavam que os astrócitos poderiam influenciar o desenvolvimento da doença. O trabalho de doutorado de Ferrari-Souza confirmou essa relação em humanos, utilizando exames de imagem cerebral e análises de amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano.

A pesquisa também incluiu a análise das micróglias, células de defesa imunológica do sistema nervoso central. Estudos anteriores já haviam demonstrado que as micróglias podem estimular os astrócitos a reagir. A tese de Ferrari-Souza observou que, quando a micróglia está em estado reativo, ela induz os astrócitos a se transformarem em células semelhantes a células imunes, iniciando um processo de neuroinflamação.

Genética e fatores de risco vascular

Além da interação entre células gliais, o estudo investigou a associação de outros fatores com o Alzheimer, como a predisposição genética e fatores de risco vascular. Foi observado que indivíduos com a variante genética APOEε4, associada a um maior risco da doença, apresentavam maior ativação da micróglia em certas regiões cerebrais. Essa variante genética também potencializou o acúmulo de proteínas cerebrais.

Adicionalmente, a pesquisa indicou que fatores de risco vascular, como diabetes e hipertensão, podem acelerar a neurodegeneração em pessoas com a variante APOEε4. Esses achados reforçam a complexidade da doença e a necessidade de considerar múltiplos fatores em sua progressão.

O que diz a pesquisa

A pesquisa de João Pedro Ferrari-Souza, premiada pela Capes, contribui para a compreensão de que a progressão do Alzheimer não se explica apenas pelo acúmulo de proteínas beta-amiloide e tau. O estudo, publicado em formato de tese de doutorado, aponta para a importância da interação entre as células gliais (astrócitos e micróglias) e a predisposição genética na fisiopatologia da doença.

Os resultados sugerem que a maneira como as células cerebrais reagem ao acúmulo de proteínas, juntamente com fatores genéticos e vasculares, desempenha um papel crucial no desenvolvimento e na severidade do Alzheimer. Essa nova perspectiva pode ser fundamental para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes, uma vez que a doença ainda não possui cura ou tratamentos que interrompam sua progressão.

Próximos passos

João Pedro Ferrari-Souza continua sua pesquisa sobre Alzheimer em um pós-doutorado em Harvard. Seu orientador, o neurocientista Eduardo Zimmer, da UFRGS, segue desenvolvendo pesquisas no Instituto Serrapilheira sobre o papel dos astrócitos na neurodegeneração. Os estudos buscam avançar na compreensão da doença para o desenvolvimento de novas terapias.