Herpes tipo 1 se espalha de forma desigual em células da pele, aponta estudo
Destaques
- •Estudo em organoides de pele humana revelou que o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) infecta diferentes tipos de células de maneira distinta.
- •Pesquisadores observaram que fibroblastos na derme acumulam mais vírus inicialmente, enquanto queratinócitos e células de folículos pilosos mostram maior resistência.
- •A pesquisa visa entender melhor a propagação inicial do vírus e as respostas celulares, com planos de incluir células de defesa e vasos sanguíneos em modelos futuros.
Pesquisadores alemães conseguiram mapear a forma como o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), causador da herpes labial, se espalha entre diferentes células da pele humana. O estudo, publicado na revista Science Advances, revelou que a infecção não ocorre de maneira uniforme em todo o tecido, com algumas células apresentando maior acúmulo do vírus logo no início e outras demonstrando maior resistência.
Para realizar a pesquisa, cientistas do Centro Max Delbrück e do Centro Médico Universitário de Hamburgo-Eppendorf utilizaram organoides de pele humana, estruturas cultivadas em laboratório que mimetizam o tecido real. Essa abordagem permitiu acompanhar a infecção em três dimensões e observar as reações das células vizinhas ao contato com o vírus.
Propagação desigual do vírus
A pele humana é composta por diferentes camadas e tipos celulares. A epiderme, camada mais externa, é rica em queratinócitos, enquanto a derme, abaixo dela, contém fibroblastos. Folículos pilosos atravessam essas camadas, aproximando-se de fibras nervosas sensoriais.
Durante a infecção, os pesquisadores notaram que os fibroblastos na derme apresentaram grandes quantidades do HSV-1 nas fases iniciais. Em contraste, os queratinócitos basais, na parte mais profunda da epiderme, e algumas células dos folículos pilosos demonstraram níveis de infecção menores, mesmo estando próximas a células já contaminadas.
O vírus só atingiu os folículos pilosos e os neurônios sensoriais em etapas posteriores, o que sugere, para os cientistas, uma possível resistência natural desses tipos celulares ao HSV-1.
Respostas celulares e genéticas
Além de rastrear a propagação viral, a equipe analisou a ativação de genes pelas células durante a infecção. Utilizando uma técnica que identifica a atividade genética por região sem perder a localização celular, os resultados indicaram que diferentes tipos celulares acionam respostas específicas.
Os fibroblastos, por exemplo, aumentaram a atividade do gene IER3, já conhecido por sua resposta ao HSV-1. Já os queratinócitos basais elevaram a expressão do IRF3, um regulador das defesas antivirais. Foi identificada também a ativação coordenada de moléculas da família TNF, que atuam na resposta do sistema imunológico.
Segundo Emanuel Wyler, pesquisador do Centro Max Delbrück e um dos autores do estudo, essas moléculas podem ser cruciais para determinar a capacidade do organismo em controlar a infecção.
Contexto e próximos passos
O HSV-1 é comumente associado a feridas labiais ou faciais, que geralmente desaparecem em até duas semanas. Após a infecção inicial, o vírus pode permanecer latente nas células nervosas sensoriais do rosto, podendo se manifestar novamente.
Em casos raros, o vírus pode afetar o sistema nervoso central, causando encefalite, uma inflamação cerebral potencialmente grave. Pesquisas também investigam o possível papel do HSV-1 em doenças como o Alzheimer, embora essa relação ainda não esteja confirmada.
O estudo atual focou nas etapas iniciais da infecção na pele e não avaliou tratamentos ou métodos para impedir o alcance do vírus aos nervos. Os cientistas planejam desenvolver modelos de laboratório que incluam células de defesa e vasos sanguíneos para entender melhor como o organismo controla o vírus antes que ele chegue aos nervos e por que algumas células limitam sua multiplicação enquanto outras são mais vulneráveis.
